Cara Penggunaan Ventilator / Alat Bantu Nafas

Topik ini bahan kuliah yang dipresentasikan penulis pada penataran gawat darurat tingkat nasional paramedis di RS Dr. Kariadi - Semarang, Jawa Tengah.

Pendahuluan :

Peningkatan  penggunaan alat bantu nafas (ventilator dan sejenisnya) pada akhir-akhir ini baik diunit perawatan intensif maupun kamar bedah menuntut banyak kemampuan khusus baik dokter maupun paramedis dalam tehnik pemakaian ventilator.

            

Pemakaian satu jenis ventilator yang dikuasai dengan baik lebih bermanfaat dari segala jenis ventilator yang hanya diketahui serba sedikit. Penggunaan ventilator yang sederhana lebih di prioritaskan daripada ventilator yang dilengkapi banyak tombol yang rumit serta membingungkan bagi yang kurang pengalaman.Yang paling penting bagi paramedis minimal mengetahui dasar penggunaan ventilator dan apa yang harus dimonitor agar sasaran yang diinginkan bisa dicapai.

Sama halnya dengan obat ,ventilator juga punya ukuran dan aturan pemberian dan indikasi serta efek samping yang perlu dipertimbangkan sebelum menggunakannya.

Definisi :

Ventilator/respirator adalah alat memberikan nafas buatan secara mekanik.

Nafas yang dibuat orang lain disebut nafas buatan sedangkan nafas dengan kemauan pasien sendiri disebut pernafasan spontan.

Nafas buatan bisa dilakukan dalam beberapa cara :

A. Manual methode :

Holger Nielsen

Penderita tengkurap dilakukan penekanan pada punggungnya dan penarikan lengan sebanyak 12x permenit.

Schafer : 

Menekan punggung dan mengangkat pinggul penderita berganti-ganti 12 x per menit.

Silvester : 

Penderita telentang lengan diangkat vertikal diatas kepala kemudian diletakkan diatas dada lalu ditekan 12 x per menit.

B. Meniup udara expirasi :

- mulut kemulut 

- mulut kehidung

Cara B lebih efektif mudah paling sering digunakan dari pada  cara A.

C.Memberikan tekanan negatif diluar tubuh penderita sehingga dada,mengembang terjadi inspirasi kemudian tekanan dijadikan positif terjadi expirasi. 

Contoh-Cabinet respirator

           Cuirass respirator.

D.Memberikan tekanan positif kejalan nafas : 

Contoh - Ventilator RCF,drager

Ini yang paling banyak digunakan belakangan ini.

Note: Yang dimaksud tekanan positif ialah tekanan diatas satu atsmosfer dalam hal ini tekanan satu atsmosfer dianggap sama dengan nol,sedangkan tekanan negatif sama dengan tekanan dibawah satu atsmosfer.

Prinsip dalam melakukan nafas buatan :

Time saving is live saving (waktu adalah nyawa). 

Jangan buang waktu,lakukan apa yang mudah bagi anda jangan tunggu fasilitas ini dan itu,tenggang waktu hanya tiga menit bagi penderita yang parunya sebelumnya normal.

Lewat tiga menit apnoe cadangan oksigen diparu habis terkuras, dan hipoksia otak diambang pintu. Bila fasilitas air viva memungkinkan segera gunakan,tak perlu tergesa gesa mengintubasi apalagi belum trampil melakukannya bisa berbahaya.

Ingat rangsangan intubasi  dalam kondisi hipoksia dan hiperkarbia akan merangsang vagal reflex menyebabkan spamo laryng,bradikardi sampai cardiac arrest.

Pemakaian airviva membutuhkan pelatihan khusus agar udara yang diperas benar-benar masuk keparu bukan keperut,sungkup muka yang sesuai dan posisi kepala yang tepat (Sniffing position) merupakan syarat utama keberhasilan airviva.

Bila terjadi henti nafas (apnoe) langsung lakukan nafas buatan 3-4x berturut-turut baru periksa deyut jantung (nadi carotis),bila negatif lakukan pijat jantung luar.

Satu hal yang paling penting jalan nafas harus bebas hambatan baik oleh sebab lidah yang jatuh kebelakang maupun lendir atau benda asing.

Dalam peristiwa kegawatan selalu ingat :

6B(breath,bleed,brain,bladder,bone) dimana gawat nafas menempati urutan pertama oleh sebab itu pemberian nafas buatan didahulukan daripada yang lain.

Bila ada obstruksi jalan nafas bagian atas lakukan crycothyreodectomi,yaitu membuat irisan pada membran crycothyroid yang anatomis mudah dikenal,superficial & sedikit  pembuluh darah. 

Trachestomi hanya dilakukan setelah masa kritis berlalu.

Bila ada sumbatan pada trachea atau laryng coba lakukan pukulan dipunggung atau back blow.

Mekanisme nafas spontan : 

Pada nafas spontan inspirasi dimulai dari turunnya diaphragma kearah abdomen sehingga rongga thorak semakin besar dan tekanannya semakin negatif (-10cmH2O) maka udara luar akan masuk kedalam alveoli.

Pada waktu expirasi diaphragma kembali keposisi semula tekanan negatif dalam thorak menurun (-5 cm H2O) dan udara keluar ke atsmosfer.

Baik pada waktu inspirasi maupun expirasi tekanan dalam thorak tetap negatif maka dalam keadaan normal pada akhir expirasi alveoli tetap mengembang dimana tekanan dalam alveoli (0 cmH2O) tetap lebih besar dari tekanan dalam thorak (-5 cmH2O). 

Pada akhir inspirasi maupun expirasi tekanan dalam alveoli tetap sama dengan udara luar (0 ccmH2O).

Adanya tekanan negatif ini banyak membantu menyedot darah vena kembali kejantung tetapi sebaliknya tekanan positif(ventilator) menghambat sehingga venous return dan akhirnya tekanan darah menurun.

Type nafas buatan yang diberikan ventilator :

a.Nafas terkendali (Controlled respiration)

Pernafasan pasien diambil alih sepenuhnya oleh ventilator  dengan perkataan lain pasien tak bernafas sama sekali (apnoe).

Ventilator memberikan udara inspirasi sementara expirasi berjalan pasif.

b.Nafas dibantu sebagian(Assisted ventilation/respiration): 

Sebagian inspirasi pasien dibantu ventilator untuk mencukupinya. Dalam hal ini pasien masih bernafas spontan hanya tak kuat lalu dibantu oleh ventilator dengan syarat usaha inspirasi pasien masih bisa mentriger(stimuler) ventilator memberikan sejumlah udara pernafasan, hal ini hanya mungkin kalau pernafasan

pasien tak terlalu lemah atau cepat.

c.Nafas wajib (Intermittent mandatory ventilation)

Ventilator memberikan ventilasi dengan frekuensi tertentu tetapi tak setiap kali bernafas seperti assisted ventilation.

Dalam hal ini ventilasi yang diberikan ventilator bisa berdasarkan pacuan atau trigger dari usaha inspirasi pasien seperti assisted ventilation disebut synchronous intermittent mandatory ventilation)(SIMV) tetapi bisa 

langsung tanpa trigger (controlled ventilation) disebut intermittent mandatory ventilation ( IMV).

Penggunaan SIMV sangat populer karena tak akan menimbulkan tabrakan antara pernafasan pasien dan ventilator sehingga terjadinya peregangan alveoli minimal,atau tersedotnya kembali udara expirasi bisa dicegah.

Pola nafas bantu :

a.Memberikan tekanan positif selama inspirasi sedangkan expirasi pasif. Dalam hal ini tekanan pada akhir inspirasi positif sementara akhir expirasi tetap nol disebut dengan IPPV(Intermittent Positive Pressure Ventilation) atau ZEEV (Zero End Expiratory Pressure).

b.Bila pada akhir expirasi juga diberi tekanan positif disebut PEEP(Positive End Expiratory Pressure) atau CPPV(Continous Positive Pressure Ventilation) sebab baik pada inspirasi maupun expirasi tetap diberikan tekanan positif.

c. Bila pada akhir expirasi diberi tekanan negatif  disebut NEEP (Negative End Expiratory Pressure).

V. Perbedaan antara pernafasan terkendali(controlled respiration) dengan pernafasan spontan :

Kita ketahui bahwa otot-otot pernafasan terutama diaphragma membantu memperbesar rongga thorak, volume spesifik gas didalamnya meningkat, sementara tekanannya menurun.

Perbedaan antara tekanan dalam pleura dan alveoli mengatasi elastisitas paru sedangkan perbedaan tekanan antara alveoli dan udara luar mengatasai tahanan jalan nafas (airway resistance).Besarnya perbedaan kedua tekanan ini berbeda satu dengan lainnya. Bila pernafasan tenang tanpa obstruksi walaupun dengan kecepatan aliran gas yang tinggi, perbedaan tekanan melalui airway (antara udara luar dan alveoli) lebih kurang 2 cm H2O sementara antara alveoli dan intrapleural bervariasi dari -10 cm H2O pada akhir inspirasi sampai -5 cm H2O pada akhir expirasi.

a.Tekanan intra pulmonal

Selama pernafasan spontan udara luar masuk kedalam paru oleh karena perbedaan tekanan yang ditimbulkan antara mulut dan alveoli. Perbedaan tekanan ini tak seberapa oleh karena hanya untuk mengatasi airway resistance sedangkan usaha otot-otot pernafasan dipakai untuk mengatasi elastisitas paru. Oleh karena tekanan pada mulut adalah tekanan atmosfer maka tekanan didalam alveoli selama inspirasi harus subatsmosfer. Menjelang akhir inspirasi tekanan dalam alveoli menjadi atmosfer lagi. Bila expirasi dimulai tekanan dalam alveoli naik beberapa cm H2O diatas atmosfer dan perlahan-lahan turun jadi atsmosfer lagi ketika paru kosong (kempis).

Sebaliknya selama respirasi terkontrol dengan tekanan positif tekanan di alveoli meningkat dari satu atsmosfer sampai lebih kurang 16 cm H2O ( untuk tidal volume 800 cc dengan compliance paru kira-kira 0.05 L / cm H2O ) dan selama expirasi tekanan turun jadi atsmosfer  lagi ketika paru kosong.

b.Tekanan intra pleural :

Selama pernafasan spontan tekanan intrapleural normal
lebih kurang - 5 cm H2O, pada akhir expirasi. Selama inspirasi penurunan lebih besar lagi lebih kurang - 10 cm H2O, dan kembali jadi -5 cmH2O selama expirasi.

Pada respirasi terkontrol bila tidal volume 800 cc, sedangkan compliance paru (CL) 0,05 L /cmH2O tekanan intrapleural meningkat selama inspirasi dari  -5cmH2O jadi + 3cmH2O dan turun jadi -5cmH2O lagi selama expirasi. Kenaikan sebesar 8cm H2O ini diperoleh dari tidal volume dibagi compliance total (compliance paru dan dinding dada, yaitu 800 : 2x50 =8).

VI.Hubungan antara peak pressure, compliance dan  
    peak inspiratory flow rate :

Agar udara bisa mengalir dari luar ke alveoli, tekanan pada mulut selama inspirasi harus lebih besar dari tekanan dalam alveoli sebaliknya selama expirasi tekanan pada alveoli lebih besar dari tekanan pada mulut.

Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut sama dengan tekanan dalam alveoli. Pada expirasi tekanan pada mulut turun cepat jadi nol sedangkan dalam alveoli turun lambat sampai nol Perbedaan terbesar tekanan antara mulut dan alveoli pada saat aliran gas masuk paru paling tinggi. Ketika menjelang akhir inspirasi perbedaan tekanan berangsur-angsur menurun dan pada akhir inspirasi tak ada aliran lagi dan tekanan sama diseluruh tractus respiratorius.

Makin besar airway resistance, makin besar aliran gas(flow rate) makin besar pula perbedaan tekanan antara mulut dan alveoli berarti makin tinggi pula peak pressure pada mulut dibanding di alveoli.

Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut dicatat dengan manometer sama dengan dialveoli sementara volume udara yang masuk alveoli dapat diketahui bila compliance paru diketahui.

Kita ketahui compliance paru adalah hubungan antara kenaikan volume alveoli dan tekanan alveoli. Dalam keadaan normal compliance paru 0,05 L/ cm H2O mak
sudnya setiap kenaikan 1 cmH2O tekanan dalam alveoli akan menaikkan volume alveoli sebesar 0,05 L= 50 cc.

Biasanya makin besar tekanan pada mulut akan membe
rikan tidal volume yang lebih besar tetapi dalam keadaan tertentu dimana airway resistance cukup tinggi atau compliance paru rendah diperlukan tekanan mulut yang lebih tinggi untuk memberikan tidal volume yang normal.

Tahanan jalan nafas (airway resistance) adalah hubungan antara perbedaan tekanan melalui airway(antara mulut dan alveoli) dengan kecepatan aliran gas inspirasi (Inspiratory flow rate) dengan kata lain perbedaan tekanan per unit flow biasanya diukur dalam cmH2O/ L/ detik.

          

Contoh :  

Jika airway resistance                        2 cm H2O /L/detik
Gas flow melalui airway         30/L/mnt(0,5l/detik)

Maka perbedaan tekanan

antara mulut dan alveoli                     2xO,5= 1 cm H20

Sebaliknya bila diketahui flowgas    30/L/menit

Perbedaan tek mulut/alveoli              1 cm H2O

Maka airway resistance                        1:O,5 = 2 cmH2O/L/dtk

Contoh lengkap :

Bila satu ventilator memberikan gas flow dengan kecepatan               =   0,5 L/detik(1)

kepada pasien dengan compliance  =   0,05 L/ cmH2O (2)      dan airway resistance                    = 6 cmH2O/L/detik (3)    
selama periode                                =   1 detik (4)                       

Maka :

Dari (1) &  (3) perbedaan tekanan antara mulut &alveoli konstant =   0,5 x 6  = 3 cmH2O (5)

Dan dari ( 1 ) & (4) pertambahan volume alveoli adalah                              =  0,5 x 1   =  0,5 L (6)

Dengan demikian dari (2) & (6) tekanan dalam alveoli pada akhir periode adalah =  0,5/0,05 =  10 cmH2O (7)

Dan dari (1) & (3) tekanan pada mulut pada permulaan inflasi oleh karena airway resistance  adalah = 3 cmN2O                    (8) dan dari (7) & (8),tekanan pada mulut tepat sebelum akhir inflasi oleh sebab airway resistance dan tekanan alveoli adalah                            
                =   ( 10 + 3 ) cmH2O

                =   13 cmH2O.

VII.Efek negatif dari pernafasan terkendali :

A. Pengaruh pada cardiovascular

a.Hilangnya mekanisme thoracic pump :

Turunnya tekanan dalam thorak selama pernafasan spontan tak hanya menyedot udara kedalam paru tapi juga darah dari luar thorak kedalam vena-vena besar dan jantung.

Dengan respirasi terkontrol mekanisme ini terganggu lebih-lebih bila digunakan PEEP.

Perbedaan tekanan dalam keadaan normal antara vena-vena dalam thorak dan diluar thorak terganggu oleh pengaruh tekanan positif dalam paru ditransmisi ke dalam
struktur intrathorak terutama pasien dengan emphysema pulmonum.

Selama pernafasan spontan tekanan  intrathorakal(intra pleural) pada kedalaman inspirasi sebesar - 10 cmH2O sedangkan selama respirasi terkontrol menjadi + 3 cmH2O hanya pada saat expirasi yang tenang tekanan negatif intrapleural baik respirasi spontan maupun terkontrol sama besarnya.

Pada akhir inspirasi pada respirasi terkontrol tekanan vena centralis meninggi dan venous gradient menurun akibatnya venous return menurun, cardiac output menurun dan tekanan darah juga menurun. Dalam keadaan normal keadaan ini cepat dikompensir oleh kenaikan tekanan vena peripher yang memperbaiki tekanan venous gradient dan mengembalikan venous return seperti semula.

Pemulihan venous gradient penting untuk memperta
hankan cardiac output yang cukup selama respirasi tercontrol, ini sangat tergantung pada volume darah yang cukup dalam circulasi dan efektivitas tonus vascular. Mekanisme kompensasi ini bisa menghilang pada keadaan tertentu seperti hipovolemik dan pengaruh obat-obatan.

Bila salah satu faktor tadi  terganggu atau fase inspirasi terlalu panjang maka pengaruh tekanan positif terhadap circulasi semakin besar. Umpama perdarahan yang hebat
sangat mengurangi volume darah akan terjadi vasokons
triksi extensif untuk mengkompensir hipovolemi dan hal ini tak mungkin berlanjut terus apalagi dengan respirasi terkontrol akan memperburuk circulasi.

bTamponade jantung :

Selama fase  inspirasi pada respirasi terkontrol jantung tertekan diantara paru yang mengembang dengan tekanan positif sehingga cardiac output terganggu. Sedangkan pada pernafasan spontan pengaruh ini sangat sedikit oleh sebab tekanan intrapleural sangat rendah. Makin tinggi tekanan positif makin panjang fase inspirasi (makin besar I:E ratio) makin besar cardiac tamponade.

Tetesan infus sering terlihat melambat ketika tekanan intra thorak meninggi selama inspirasi/inflasi. Bila kita gunakan CVP tak hanya tekanan vena meningkat tetapi juga fluktuasi akibat variasi tekanan intra thorak akan terlihat.

c.Gangguan terhadap pulmonary blood flow                                                                                    

Tekanan kapiler pulmonal normal kira-kira 11 cm H2O. Oleh tekanan positif pada alveolar kapiler paru dengan sendirinya akan tertekan sebagian atau seluruhnya.

Walaupun tekanan serendah 6,5 cm H2O dalam paru bisa menurunkan circulasi kapiler paru dan menambah beban jantung kanan. Ini akan mudah ditolerir oleh kebanyakan pasien tetapi tak mungkin oleh pasien gagal jantung.

Tekanan sedemikian rendah dalam paru cukup untuk mencetuskan gagal jantung kanan.

B.Kerusakan pada paru sendiri

a.Ruptur alveoli :

Sangat jarang sekali bila berkerja singkat kecuali pasien yang sudah ada bullous emphysematous. Dikatakan dengan tekanan sebesar 40-80 cmH2O bisa bikin ruptur alveoli pada mamalia yang parunya tak dilindungi rangka thorak. Tetapi pada paru yang dilindungi rangka thorak dan otot-otot pada binatang hidup diperlukan tekanan 80-140 cm H2O untuk timbulnya ruptur alveoli. 

Tekanan intra pulmonary maksimum yang dianggap aman pada mamalia yang sehat kurang lebih 70 cm H2O. Tekanan yang dibuat dengan reservoir bag jarang melebihi 60 cm H2O. Namun kini banyak alat-alat yang mampu memberikan tekanan inflasi yang lebih tinggi kemungkinan rusaknya paru harus diwaspadai.

Jika diberikan tekanan yang sama dari luar terhadap thorak/abdomen perlindungan terhadap overdistensi paru dapat diperoleh dan dalam keadaan tertentu tekanan sampai 230 cm H2O masih bisa ditolerir tanpa kerusakan paru.

bDistribusi ventilasi yang tak merata (uneven ventilation)

      Distribusi gas dalam paru dengan ventilasi mekanik umumnya tak merata. Bila ini terjadi maka ventilasi per
fusi ratio akan terganggu.Resiko ini besar kemungkinan
terjadi perfusi dengan darah tanpa oksigenasi yang akan menimbulkan hipoksemia atau intrapulmonary  shunting.

Pada paru yang sehat biasanya underventilated lung diikuti akhirnya dengan turunnya aliran darah sehingga dengan demikian shunt bisa dikurangi, sebaliknya bila ventilasi sangat baik sedangkan perfusi sangat jelek akan menyebabkan wasted ventilation dan meningkatnya physiological dead space sehingga ventilasi total yang normal akan meningkatkan PaCO2.

Uneven ventilasi bisa disebabkan perubahan elastisitas paru yang terlokalisir atau perubahan dari patency airway seperti pada asthma bronchiale, chronic bronchitis, emphysema dan lain-lain.

Terpisah dari penyebab pathologis posisi lateral bisa bikin uneven ventilasi oleh sebab menurunnya ventilasi pada dependent lung, juga retraksi pembedahan dengan memba
tasi expansi sebagian kecil/besar paru, begitu juga penum
pukan sekresi lokal bisa menyebabkan hal yang sama.

Kita selalu berusaha mengurangi pengaruh tekanan positif terhadap circulasi dengan meninggikan inspiratory flow rate dimana masa inspirasi diperpendek untuk menurun
kan tekanan rata-rata intra pleural hal ini menyebabkan perbedaan besar tekanan alveoli yang berdekatan. Baik menaikkan inspiratory flow rate maupun tekanan positif pada mulut kecenderungan terjadinya uneven ventilasi akan lebih besar.

c.Gangguan Asam Basa :

Keseimbangan asam basa akan terganggu setiap deviasi ventilasi alveolar dari normal. Overventilasi akan menu
runkan PaCO2 dan kenaikan pH, sebaliknya underventilasi akan menaikkan PaCO2 dan menurunkan pH walaupun overventilasi lebih baik dari underventilasi oleh karena pengaruhnya tak seberapa dalam waktu singkat namun keduanya tak diingini.

d.Cerebral Vasokonstriksi :

Overventilasi bisa menyebabkan cerebral vasokonstriksi dan bagaimana mekanismenya belum begitu di mengerti, tetapi masalahnya karena penurunan PaCO2 dibuktikan oleh Ketty & Smith 1946.

e Yang lain-lain :

Bila dilakukan respirasi terkontrol tanpa pipa tracheal bisa menyebabkan:

Masuknya sebagian gas keperut tetapi dengan tekanan sampai 15 cmH2O jarang menyebabkan distensi perut. Ruptur membran timpani pernah dilaporkan selama respirasi terkontrol.

VIII. Kesimpulan :

Penggunaan pernafasan terkontrol jelas bermanfaat dalam mengatasi problem selama perioperatif maupun pengelo
laan kasus dengan gagal nafas.

Penemuan ventilator berbagai type sangat banyak membantu pengelolaan kasus gawat nafas jangka panjang.

Kecelakaan yang ditimbulkannya cukup banyak apalagi pengelola yang tak memiliki ketrampilan dan pengetahuan mengenai physiology pernafasan dan cara kerja ventilator.

Telah dikemukakan pula beberapa pengertian dasar untuk mempelajari ventilasi mekanik serta masalah yang ditimbulkannya.

IX. Kepustakaan :

1. Brawn AH, Introduction to Respiratory Physiology, 2nd
    edit, Little Brawn and Company, Boston,1980 pp.127-
    132.

2. Collins J, Principle of Anesthesiology, 2nd edit, Lea
    Febiger, Philadelphia 1976. 397-404.

3. Goudsouzien, G.Nisshan, Karamanian A, Physiology for
    the Anesthesiologist, Appleton Century Crofts, New
    York, pp 197-8.

4. Levin MR, Pediatric Respiratory Intensive Care
    Handbook,Toppan company Pty Ltd Singapore,1976, pp
    102-3. 

                                                                                                                                                                    5. Lebowitz WP, Clinical Anesthesia Procedures of the
    Massachussets Hospital, 1st edit, Little Brawn and
    Company, Boston, 1978, pp 393-408.

6. Mushin W, Automatic Ventilation of the Lung, 3rd.edit,
    Block Well Scientific Publication, Oxford, London,
    Edinburg , Melbourne, pp 1-16.

7. Quimby, Anesthesiology A Manual of  Concept and
    Management, 2nd edit, Appleton Century Crofts,
    Newyork, 1979, 286-9.

8. Snow JC, Manual of Anesthesia 1st edit, Little Brawn
    and Company, Boston, pp.325-6.

9. Smith MR, Anesthesia for Infant and Children, 4th edit,
    the CV Mosby Company, St.Louis,Toronto, Lonson,1980,
    pp 626-7.

Cara Penggunaan Ventilator / Alat Bantu Nafas 2014-02-14T00:46:00-08:00 Rating: 4.5 Diposkan Oleh: forumtenagamedis.blogspot.com